Depression
"Die für schwere depressive Episoden typischen Stimmungsveränderungen
scheinen durch Störungen der Reizleitung zwischen fronto-limbischen
und subkortikalen Regionen hervorgerufen zu werden - Arealen, die
an der Verarbeitung emotionaler Informationen maßgeblich beteiligt
sind."
Q
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Betroffene Region |
Neurologische Veränderungen |
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Rechts: Hypoaktivierung* bei der Betrachtung negativ konnotierter Bilder
Q
Links: Hyperaktivierung* bei der Betrachtung negativer und Hypoaktivierung bei der Betrachtung
positiv konnotierter Bilder
Q
Hyperaktivierung bei erfolgreicher Inhibition
Q
* Hyperaktivierung = Zu starke Aktivierung
* Hypoaktivierung = Zu geringe Aktivierung
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Bilateraler inferiorer OFC: Hyperaktivierung bei der Betrachtung negativer Bilder
Q
Bilateraler inferiorer und medialer OFC: Hypoaktivierung bei der Betrachtung von Darstellungen
trauriger Gesichter
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Hypoaktivierung linker lateral-ventromedialer präfrontaler Regionen,
die für eine erfolgreiche Modulation und Inhibition von Reaktionen der Amygdala
auf negative Stimuli notwendig sind
Q
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Bilateral: Hypoaktivierung bei der Betrachtung von Darstellungen trauriger Gesichter
Q
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Frontale und anteriore temporale Regionen: Hyperaktivierung bei "richtiger"
Zurückweisung von Verlockungen (Inhibition)
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Rechts: Hypoaktivierung bei der Betrachtung negativ konnotierter Bilder
Q
Bilateral: Hypoaktivierung bei der Betrachtung von Darstellungen trauriger Gesichter
Q
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Die Hemmung der Neurogenese im Gyrus dentatus durch Stress (über die Ausschüttung von
Glukokortikoiden und die Aktivierung des sympathischen, exzitatorischen Nervensystems)
kann dazu führen, dass depressive und stressbezogene Reaktionen nicht mehr ausreichend
reguliert werden können
Q,
Q,
Q
Die Deregulierung der synaptischen Konsolidierung (BDNF-Synthese und ARC-Funktion)
ist mit verhaltensbezogenen Symptomen und kognitiven Einschränkungen verbunden (im Tierversuch)
Q
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Links: Hyperaktivierung bei der Betrachtung von Darstellungen trauriger Gesichter
und negativer Bilder
Q,
Hyperaktivierung bei erfolgreicher Inhibition
Q
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Rechts: Hypoaktivierung bei der Betrachtung positiv konnotierter Bilder
Q
Rostral: Hyperaktivierung bei gescheiterter Inhibition (Commissions- bzw. Aktionsfehler)
Q
Metabolische Hyperaktivität im subgenualen cingulären Kortex (Brodmann-Areal 25)
bei behandlungsresistenter Depression
Q;
diese Region spricht auf Tiefe Hirnstimulation (DBS) gut an
Q
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Hyperaktivierung bei Äußerungen von Glück
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Dysfunktionale Verbindungen der Basalganglien mit dem limbischen System
könnten zu Depressionen beitragen
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Striatales (Lern-) Defizit bei Depressionen
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Bilateral: Hypoaktivierung bei der Betrachtung von Darstellungen trauriger Gesichter
Q
Links: Erhöhter Membranumsatz und beeinträchtigter Stoffwechsel
Q
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Bilaterale Läsionen könnten Anhedonie (und einen Verlust des Suchtverlangens) hervorrufen
Q
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Hyperaktivierung bei erfolgreicher Inhibition
Q
Dysfunktionen könnten sich negativ auf die Funktionalität des Belohnungssystems
auswirken und damit zu Depressionen beitragen; Patienten mit refraktorischen Depressionen
könnten deshalb von einer Tiefen Hirnstimulation des Nucleus accumbens profitieren
Q
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Beeinflusst die Stressreaktion (und damit die Depression) über die Aktivität von
CRH-Neuronen im Hypothalamus (PVN) und die darauffolgende ACTH-Ausschüttung des
Hypophysenvorderlappens sowie die anschließende Freisetzung des Steroidhormons Cortisol
durch die Nebennierenrinde
Q
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AVP (Arginin–Vasopressin) und Oxytocin aus dem hypothalamisch-neurohypophysären System (HNS)
könnten sich direkt auf die Aktivität der HPA-Achse auswirken und somit
zu Stress und Depressionen beitragen
Q,
Q
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Erhöhtes 5-HTT-Bindungspotential in der Nähe des periaquäduktalen Graus
Q
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"Die parallele Aktivierung des sympathoadrenalen Systems (Locus-coeruleus-Noradrenalin-System)
und der HPA-Achse moduliert endokrine und kognitive Anteile der Stressreaktion."
Q
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