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Depression - Hirnareale und neurologische Veränderungen



Depression

"Die für schwere depressive Episoden typischen Stimmungsveränderungen scheinen durch Störungen der Reizleitung zwischen fronto-limbischen und subkortikalen Regionen hervorgerufen zu werden - Arealen, die an der Verarbeitung emotionaler Informationen maßgeblich beteiligt sind." Q
Betroffene Region Neurologische Veränderungen
Inselrinde Rechts: Hypoaktivierung* bei der Betrachtung negativ konnotierter Bilder Q

Links: Hyperaktivierung* bei der Betrachtung negativer und Hypoaktivierung bei der Betrachtung positiv konnotierter Bilder Q

Hyperaktivierung bei erfolgreicher Inhibition Q

* Hyperaktivierung = Zu starke Aktivierung
* Hypoaktivierung = Zu geringe Aktivierung
Orbitofrontaler Kortex Bilateraler inferiorer OFC: Hyperaktivierung bei der Betrachtung negativer Bilder Q

Bilateraler inferiorer und medialer OFC: Hypoaktivierung bei der Betrachtung von Darstellungen trauriger Gesichter Q
Ventromedialer PFC Hypoaktivierung linker lateral-ventromedialer präfrontaler Regionen, die für eine erfolgreiche Modulation und Inhibition von Reaktionen der Amygdala auf negative Stimuli notwendig sind Q
Dorsolateraler PFC Bilateral: Hypoaktivierung bei der Betrachtung von Darstellungen trauriger Gesichter Q
Temporallappen Frontale und anteriore temporale Regionen: Hyperaktivierung bei "richtiger" Zurückweisung von Verlockungen (Inhibition) Q
Hippocampus Rechts: Hypoaktivierung bei der Betrachtung negativ konnotierter Bilder Q

Bilateral: Hypoaktivierung bei der Betrachtung von Darstellungen trauriger Gesichter Q
Gyrus dentatus Die Hemmung der Neurogenese im Gyrus dentatus durch Stress (über die Ausschüttung von Glukokortikoiden und die Aktivierung des sympathischen, exzitatorischen Nervensystems) kann dazu führen, dass depressive und stressbezogene Reaktionen nicht mehr ausreichend reguliert werden können Q, Q, Q

Die Deregulierung der synaptischen Konsolidierung (BDNF-Synthese und ARC-Funktion) ist mit verhaltensbezogenen Symptomen und kognitiven Einschränkungen verbunden (im Tierversuch) Q
Amygdala Links: Hyperaktivierung bei der Betrachtung von Darstellungen trauriger Gesichter und negativer Bilder Q,

Hyperaktivierung bei erfolgreicher Inhibition Q
Anteriores Cingulum Rechts: Hypoaktivierung bei der Betrachtung positiv konnotierter Bilder Q

Rostral: Hyperaktivierung bei gescheiterter Inhibition (Commissions- bzw. Aktionsfehler) Q

Metabolische Hyperaktivität im subgenualen cingulären Kortex (Brodmann-Areal 25) bei behandlungsresistenter Depression Q; diese Region spricht auf Tiefe Hirnstimulation (DBS) gut an Q
Striatum Hyperaktivierung bei Äußerungen von Glück Q

Dysfunktionale Verbindungen der Basalganglien mit dem limbischen System könnten zu Depressionen beitragen Q

Striatales (Lern-) Defizit bei Depressionen Q
Nucleus caudatus Bilateral: Hypoaktivierung bei der Betrachtung von Darstellungen trauriger Gesichter Q

Links: Erhöhter Membranumsatz und beeinträchtigter Stoffwechsel Q
Globus pallidus Bilaterale Läsionen könnten Anhedonie (und einen Verlust des Suchtverlangens) hervorrufen Q
Nucleus accumbens Hyperaktivierung bei erfolgreicher Inhibition Q

Dysfunktionen könnten sich negativ auf die Funktionalität des Belohnungssystems auswirken und damit zu Depressionen beitragen; Patienten mit refraktorischen Depressionen könnten deshalb von einer Tiefen Hirnstimulation des Nucleus accumbens profitieren Q
Hypothalamus, Hypophyse, HPA-Achse Beeinflusst die Stressreaktion (und damit die Depression) über die Aktivität von CRH-Neuronen im Hypothalamus (PVN) und die darauffolgende ACTH-Ausschüttung des Hypophysenvorderlappens sowie die anschließende Freisetzung des Steroidhormons Cortisol durch die Nebennierenrinde Q
Neurohypophyse AVP (Arginin–Vasopressin) und Oxytocin aus dem hypothalamisch-neurohypophysären System (HNS) könnten sich direkt auf die Aktivität der HPA-Achse auswirken und somit zu Stress und Depressionen beitragen Q, Q
Periaquäduktales Grau Erhöhtes 5-HTT-Bindungspotential in der Nähe des periaquäduktalen Graus Q
Locus caeruleus "Die parallele Aktivierung des sympathoadrenalen Systems (Locus-coeruleus-Noradrenalin-System) und der HPA-Achse moduliert endokrine und kognitive Anteile der Stressreaktion." Q

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